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病毒性肝炎的病理變化有 病毒性肝炎病理變化特點篇一
導語:對于病毒性肝炎的病理的變化你知道多少相關內容?慢性病毒性肝炎主要可以分為輕度慢性肝炎和中度慢性肝炎等。下面我們一起來看看吧。
表現(xiàn)為肝大充血,肝組織有輕度或中度炎癥浸潤,肝實質的病變主要是肝細胞水樣變性,伴肝細胞的嗜酸性壞死或點、灶狀壞死。可有肝細胞及毛細膽管淤膽等。
a.輕度慢性肝炎。包括原cph、clh及輕型cah,g1~2,s0~2。肝實質的損害程度較輕,部分細胞水樣變性,點、灶狀壞死。匯管區(qū)輕度炎細胞浸潤。部分病例有小葉周邊炎癥,可伴有輕微的碎屑狀壞死。肝小葉結構保持完整。
b.中度慢性肝炎。相當于原中型cah,g3,s2~3。肝匯管區(qū)炎癥及肝小葉邊緣炎癥明顯。肝小葉邊緣出現(xiàn)明顯的碎屑狀壞死,為中度慢性肝炎的主要特征。肝小葉界板破壞可達到50%,纖維組織與炎細胞明顯伸入到肝小葉內。但多數(shù)小葉結構仍保持原有的基本輪廓。
c.重度慢性肝炎。相當于原重型cah,g4,s3~4病變更為嚴重。匯管區(qū)炎癥及纖維組織增生嚴重,并伴有重度碎屑狀壞死。
a.急性重型肝炎。病理表現(xiàn)為肝細胞大灶性或亞大灶性壞死,壞死面積可達肝實質之2/3以上。在大灶性壞死的周圍肝細胞可有重度的肝細胞水樣變性。
b.亞急性重型肝炎。在肝細胞新舊不同的大片壞死的基礎上,伴有明顯的肝細胞再生醫(yī)學,教育|網搜集整理。
c.慢性重型肝炎。除急性或亞急性重型肝炎的病理改變外,還可見到原有的慢性肝炎所致的陳舊的纖維化,同時可以看到小葉邊緣或肝細胞結節(jié)邊緣的明顯的'碎屑壞死或橋接壞死。
本癥病因復雜,常伴有營養(yǎng)不良和其他疾病。尿路軟斑癥與大腸埃希桿菌感染密切相關,為何在眾多的大腸埃希桿菌感染病人中,只有少數(shù)并發(fā)軟斑癥,目前一致認為尿路軟斑與宿主免疫缺陷有關。然而體液免疫異常對軟斑癥的發(fā)病沒有明顯影響,主要是細胞免疫功能低下,使吞噬細胞吞噬細菌功能降低。實驗證明受環(huán)核苷酸控制的微管功能有缺陷,導致細胞內殺菌能力喪失。有的學者指出有些單核細胞所含的環(huán)-磷酸鳥苷水平低,因此減少了β-葡萄糖苷酸酶的釋放,導致細胞內消化過程的改變。wener和curran研究發(fā)現(xiàn)單核細胞中的cgmp/camp比值降低比單純cgmp水平降低對發(fā)病更有意義。這種缺陷造成溶酶體內環(huán)境的改變致使未被消化的細菌碎片鈣化。細菌本身也能產生內胞質膜或毒素來抵抗吞噬作用,或者使體內吞噬消化能力喪失。
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